Fatores Associados S Mortalidade Embrionaria

1. INTRODUÇÃO

Atualmente a busca por alta lucratividade é uma característica no Agronegócio brasileiro. A competição entre culturas é evidente, e a demanda por espaço e lucro por área são índices que cada dia mais está presente. Na pecuária, a produção de quilos de carne e litros de leite por hectare, é um índice indispensável na realidade da fazenda, e o aumento da produção a cada ano é uma busca incessante.

O impacto das perdas por prenhes nos bovinos reflete-se diretamente na lucratividade dos empreendimentos pecuários. Segundo NEUMANN e LUSBY (1986) A eficiência reprodutiva é o fator que individualmente mais influencia a produtividade e a lucratividade da exploração da pecuária de corte. MACHADO, et al (2009) estimaram que os prejuízos anuais no Agronegócio brasileiro, causados pela morte embrionária precoce, chegam a quase um bilhão de dólares. AYALON (1978) afirma que a mortalidade embrionária é o fator mais importante na redução da eficiência reprodutiva das vacas leiteiras. Os índices de morte embrionária em vacas em lactação variam de 10 a 65% (VASCONCELOS et. Al. 1997; CARTMIL et. Al., 2001; MOREIRA et. Al., 2001; CHEBEL et. Al., 2003; CHEBEL et. Al., 2004; SARTORI, 2004; SARTORI et. Al., 2006.).

As perdas gestacionais em bovinos dividem-se em morte embrionária precoce, morte embrionária tardia ou morte fetal. GRUNERT (2005) Afirma que vários fatores influenciam para que essas perdas ocorram, podendo ser divididos em fatores externos, maternais e fatores ligados ao próprio embrião. As causas para morte embrionária podem ainda ser divididas em fatores infecciosos e não infecciosos. Porem CHRISTIANSON (1992), afirma que 70% das mortes embrionárias são causadas por agentes não infecciosos, que são multifatoriais e de difícil diagnostico.

Segundo KUNZ et Al (2002) a maioria das perdas reprodutivas ocorrem no início da gestação, ou seja no período embrionário. KUNZ et al. (2002) afirma que de 20 a 40% das mortes embrionárias ocorram até o vigésimo quarto dia de prenhes. DISKIN & SREEN (1980) verificaram que a mortalidade embrionária atinge aproximadamente 30% entre o oitavo e decimo sexto dia de prenhes.

FIGURA 1 – Impactos das perdas reprodutivas em bovinos. Fonte: Adaptado de GRUNERT (2005).

A mortalidade embrionária reflete no aparecimento de vacas repetidoras de cio, o que reduz a eficiência reprodutiva, e afeta diretamente a lucratividade nos rebanhos bovinos. Sabendo que o uso das biotécnicas da reprodução animal tem sido um dos suportes para a intensificação dos sistemas de produção animal e sabendo dos grandes prejuízos causados pela morte embrionária no Agronegócio brasileiro, é de extrema importância que esses fatores sejam elucidados a fim de que se tracem medidas para diminuir o grande impacto econômico negativo causado pelo mesmo.

Neste trabalho será realizada uma revisão bibliográfica caracterizando as principais causas e fatores relacionados com a mortalidade embrionária em bovinos, abordando ainda algumas estratégias para diminuição das mesmas.

2. DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO E RECONHECIMENTO MATERNO DA GESTAÇÃO

Segundo KASTELIC (2003) em fêmeas bovinas a fecundação ocorre poucas horas após ovulação, esta que ocorre em torno de 27 horas após o inicio do estro. O desenvolvimento da gestação envolve dois sistemas independentes, sendo um o concepto (embrião e membranas extra embrionárias) e o útero (THATCHER et. Al., 1984).

Após a fecundação do oócito, tem se reestabelecida o numero de cromossomos da espécie, ocorre a singamia dos dois pró-núcleos (formando uma célula diploide), imediatamente após a fusão iniciam-se as clivagens, e após a primeira clivagem, tem se o fim da fase de zigoto e inicio a fase embrionária, esta que ira se estender até o termino da implantação.

Durante o transporte pela tuba uterina ocorrem as clivagens, e concomitantemente a preparação do útero para gestação. Até oito células o arranjo dos blastômeros é idêntico, a partir de dezesseis células ocorre uma agregação entre elas e já existe um grau de diferenciação, devido a ativação da substancia Fosfatil Inositol, que esta presente na superfície do blastômero, esta que ativa a Proteína Quinase C, responsável pela ativação da Uvomorulina que encurtam os blastômeros. Por volta do quinto ao sexto dia após a fecundação (estagio celular de 16 a 32 células), o embrião se compacta formando contato célula a célula denominando-se mórula. O embrião chega ao útero na fase de mórula ou blastocisto.

A mórula inicialmente não tem uma cavidade interna, porem através de um processo denominado cavitação as células do trofloblasto secretam fluido para o interior da mórula, que ocupa um espaço central, originando a blastocele. A massa celular interna se posiciona de um lado do anel de células do troflobasto, formando a estrutura característica da clivagem dos mamíferos, conhecida como blastocisto. Por volta dos nove aos onze dias de gestação o blastocisto eclode da zona pelúcida.

Figura 3: Desenvolvimento do embrião bovino, desde zigoto, logo após a fertilização, até a saída da zona pelúcida (blastocisto em eclosão). Fonte: Adaptado de LANDIM-ALVARENGA.

O reconhecimento materno da gestação nos bovinos ocorre por volta do decimo quarto ao decimo sexto dia de gestação. A substancia que esta diretamente envolvida com o reconhecimento materno da gestação é o INTERFERON-Ƭ (IFN-Ƭ), que é liberado em grandes quantidades pelo trofoectoderma quando o blastocisto começa a alongar. SREENAN (2001) afirma que a elongação representa uma transição em aparência esférico/ovoide para filamentosa, e a longitude do embrião aumenta de 5,25 mm no dia 13 para 52mm no dia 16. Depois de eclodir, o embrião alonga-se, sendo este alongamento imprescindível à ativação dos patamares associados ao reconhecimento materno da gestação e à aposição e adesão com vista à implantação (BAZER et al., 1993).Sabe-se que nos bovinos o IFN-Ƭ esta na base do reconhecimento materno da gestação, portanto quanto mais alongado o embrião, maior secreção desta proteína.

Não se sabe exatamente como o IFN-Ƭ atua no endométrio materno, mas acredita-se que atue como anti-luteolítico através: da estabilização ou regulação positiva dos receptores para progesterona presentes no endométrio; de uma inibição direta dos receptores endometriais de estrógeno; da inibição direta dos receptores de ocitocina; iniciando mecanismos pós-receptor que previnem

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