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FARMACOLOGIA - Vasodilatadores

Por:   •  11/6/2018  •  Seminário  •  2.000 Palavras (8 Páginas)  •  392 Visualizações

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FARMACOLOGIA

Vasodilatadores

Na aula de hoje, vamos ver fármacos que diminuem a resistência vascular periférica (RV) e outros que diminuem o DC.

Entre os vasodilatadores, você tem fármacos que agem mais no leito venoso ou mais no leito arterial, claro que alguns exclusivos de ação arterial como o minoxidil e não iremos ver. Vamos ver os com ação cardiovascular, como o sildenafil. Alguns vasodilatadores de um mesmo grupo tem variação de ação, por exemplo, no grupo dos nitratos, o nitroprussiato tem ação venosa e arterial, tem a nitroglicerina que tem mais ação venosa que arterial. Então, dependendo se você faz vasodilatação venosa ou arterial você pode diminuir pré-carga ou pós-carga. Alguns agem nos dois leitos, como os antagonistas-alfa1 que bloqueiam receptores alfa1 nos dois leitos, fazendo vasodilatação.

Quando você faz vasodilatação, além de diminuir a RV, você contribui para facilitar a passagem de sangue em determinada região que estava obstruída, ajudando a melhorar a irrigação de determinados órgãos, e ajudam a diminuir a PA.

[pic 1]

Quando estamos usando vasodilatadores e a PA cai, nosso organismo vai lançar mão de mecanismos para elevar essa PA. Entre esses mecanismos está a liberação de renina. Essa renina, liberada pelas células do aparelho justaglomerular, vai clivar a molécula de angiotensinogênio produzindo angiotensina I, que por ação da ECA vai ser clivada originando a angiotensina II, que é uma substância hipertensora muito potente.

Então, sempre que tem uma queda significativa da PA, a gente ativa esse sistema. A angiotensina II tem duas ações principais: uma é a vasoconstrição direta e a outra é a liberação de aldosterona pelo córtex da adrenal. A aldosterona age no ducto coletor, no trocador de sódio, reabsorvendo sódio e consequentemente água. Isso aumenta o volume sanguíneo, aumentando a PA. Além disso a aldosterona tem outras ações.

Outra coisa que o nosso organismo vai fazer na queda da PA é ativar o SNA simpático, que libera adrenalina a noradrenalina. Elas tem ação vasoconstritora potente e agem sobre o coração aumentando FC, força de contração, propagação dos impulsos nervosos e, consequentemente, aumentando o DC, que resulta em aumento da PA. Por isso que se você faz somente vasodilatação, o organismo vai achar um jeito de compensar a vasodilatação: ou revertendo a vasodilatação ou lançando mão de outros mecanismos para a pressão arterial voltar a subir.  Por isso que, muitas vezes, são necessários fármacos combinados para controle da hipertensão. E por isso também que o indivíduo começa o tratamento e tem aquela queda da PA, fica hipotenso e com o passar do tempo essa PA vai aumentando.

ANTAGONISTAS ANGIOTENSÍNICOS

Como a ação da angiotensina é muito disseminada no nosso corpo, se você bloqueia essa ação por algum mecanismo, você vai bloquear a vasoconstrição e a ativação do simpático.

[pic 2]

Nós produzimos angiotensinogênio continuamente, ele não tem ação, ele vai ser transformado em uma substância ativa a partir da liberação de renina. Ela vai ser mais ou menos liberada dependendo de vários fatores como queda da PA, osmolaridade do plasma (hiperosmolar - mostra desidratação).

A renina tem uma ação catalítica sobre o angiotensinogênio e vai transformá-lo em angiotensina I, que continua inativa. Você precisa de uma segunda etapa de transformação que é feita pela enzima conversora de angiotensina (ECA), que vai converter a angiotensina I em angiotensina II, que é uma forma ativa e vai agir nos vários receptores (AT1, AT2). O foco é o receptor AT1 que está presente em vários tecidos. Age no tecido vascular fazendo vasoconstrição, aumenta resistência periférica aumentando a PA. Age no rim – diretamente no túbulo contorcido proximal – ativando anidrase carbônica, aumentando a reabsorção de sódio e de água, age no ducto coletor também e age no córtex da adrenal, estimulando liberação de aldosterona que, por sua vez, vai agir no ducto coletor aumentando reabsorção de sódio e de água. Esses efeitos da angiotensina aumentam a volemia e o DC.

Outra ação da angiotensina é sobre o crescimento celular, mais especificamente nos miócitos. Ela contribui para o remodelamento cardíaco, para a hipertrofia cardíaca. E ativação simpática: ela estimula SNA simpático. Isso causa hipertensão por meio da liberação de adrenalina e noradrenalina, que são hipertensores, tanto pela vasoconstrição em alfa1, tanto pelo aumento de FC e força de contração em beta1.

A noradrenalina tem mais efeito hipertensor, devido a adrenalina estimular mais o beta2 que estão presentes nos pulmões e músculo esquelético e pelo fato de a adrenalina ser liberada na corrente sanguínea e se disseminar. A noradrenalina é liberada por terminações nervosas direcionadas para determinados alvos, próximo do coração e dos vasos, não tem ação sobre beta2. O estímulo de beta2 provoca vasodilatação, por isso que aumento de resistência vascular periférica acontece mais intensamente com noradrenalina porque ela vai estar estimulando só alfa1.

Além disso, a angiotensina, se liberada em situações de hiperosmolaridade ativa o hipotálamo e aumenta a sede.

Para isso, você tem os IECA, os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) e os inibidores diretos de renina (Alisquireno).

IECA (-pril)

Captopril

Enalapril

Ramipril

Benazepril

Lisinopril

Fosinopril

Mecanismo de ação

Inibem a ECA, essa enzima é muito semelhante estruturalmente a cininase II que degrada bradicinina. Então, ao inibir a ECA eles também inibem a degradação de bradicinina, que pode ter alguns efeitos adversos específicos.

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