A COMT vista de outra maneira

A COMT vista de outra maneira

Ultimamente, meu gene de comportamento favorito foi COMT (ou catecol-O-metiltransferase, como é chamado de curto). Códigos COMT para uma enzima especial que, entre outras coisas, neutraliza a dopamina. A dopamina é uma droga cerebral extremamente importante que, entre outras coisas, afeta nosso humor, amplamente falando. E COMT é o homem do lixo, varrendo a dopamina do cérebro não utilizada extra, você está mentindo por aí.

Surpreendentemente, a ética de trabalho de uma enzima COMT parece se resumir a um único par de bases - apenas um degrau da escada de DNA - que codifica para uma pequena e crucial parte de sua estrutura. Se esse ponto usa um produto químico chamado valina, então a enzima é uma enzima decente, pagadora de impostos e trabalhadora, sugando o máximo de dopamina possível. Provavelmente criou protestantes, um relogio de enzimas COMT valine-atadas com vontade de limpar a dopamina e, como resultado, o cérebro tem muito menos da droga ao redor.

[pic 1]Mas se um ingrediente diferente, chamado de metionina, está nesse ponto crucial, então a enzima torna-se um wastrel, sentada em cadeiras de gramado de plástico durante todo o dia, bebendo Miller Lite e reclamando sobre sua ex-esposa. O trabalho se acumula e o cérebro acumula um monte de dopamina extra.

Então, qual é a diferença entre um cérebro com dopamina extra e um com apenas o suficiente? Acontece, um pouco. Existem cerca de 400.000 neurônios dopaminérgicos no cérebro, muitos em regiões importantes do córtex pré-frontal onde ocorreu um pensamento complexo. E quando a dopamina é permitida vagar sobre willy nilly, as pessoas agem de forma diferente.

As pessoas com enzimas de valina (muitas vezes chamadas de val / vals) tendem a ser menos efusivas sobre as coisas que vêem ("Essa torta tinha muito sal e não suficiente de mirtilo"). Eles têm uma alta tolerância à dor e uma baixa resposta aos placebos. Enquanto isso, as pessoas com metionina (muitas vezes chamadas met / mets) são mais efusivas ("Oh meu deus, essa foi a torta mais incrível de sempre"), têm um baixo limite de dor e respondem bem aos placebos. Eu mesmo sou um val / met, o que significa que eu estou no meio e só posso imaginar o que é ser um extremo.

Se você tirar todos os papéis que foram escritos sobre o genótipo COMT, você obtém uma imagem que é ao mesmo tempo vaga e estranhamente específica. Tipo de como seu sinal do Zodíaco médio, leitura de palma ou cartão de tarô.

[pic 2]Ao longo do tempo desenvolvi uma imagem mental desses diferentes genótipos. Eu imagino os met / mets como esses borbulhantes, sempre felizes Pollyannas que dançam com pinguins e deixam uma trilha de brilhos atrás deles. Enquanto isso, val / vals na minha mente obter empregos em finanças e reclamar sobre o tráfego.

Eu acredito que comédias românticas peculiares exigem pelo menos um met / met (Eu estou olhando para você, Meg Ryan) e um val / val (vamos Harrison Ford, por que tão sombrio?). Eu imaginei que met / mets dão melhores presentes de Natal do que val / vals e certamente são melhores na cama. Val / vals no meu mundo são as pessoas de cabeça nivelada que você quer no seu canto durante uma crise.

Se você acha que isso é tudo muito limpo e limpo, provavelmente você está certo. A pesquisa sobre COMT ainda está em desenvolvimento e é baseada em observações de muitas pessoas. E é apenas um degrau de uma cadeia de DNA em um cromossomo. Também é destinado a ser pintado em várias populações, e não embutido em indivíduos. Quando eu perguntei recentemente a alguns amigos para compartilhar seus resultados de 23 e Me, nenhum deles combinava com minhas noções pré-concebidas ou achava que as descrições eram adequadas a elas.

Metanfetamina

Analisamos dois polimorfismos em genes que codificam proteínas do sistema de dopamina, o polimorfismo Val158Met no gene catecol-O-metiltransferase e o polimorfismo VNTR de 120 pb no promotor do gene do receptor D4 da dopamina para associação com o abuso de metanfetamina. Utilizamos um caso / design de controle com 416 indivíduos que abusaram de metanfetaminas e 435 controles normais. Todos os assuntos eram chineses Han de Taiwan. Encontramos um excesso do alelo Val158 de alta atividade no grupo de abuso de metanfetaminas, consistente com vários relatos anteriores de associação deste alelo com abuso de drogas. O polimorfismo VNTR de 120 pb no promotor do gene do receptor D4 da dopamina não mostrou associação significativa com o abuso de metanfetamina. Contudo, A análise do polimorfismo VNTR de 120 pb e o VNTR do exão 3 no receptor D4 da dopamina como um haplótipo mostraram associação significativa com o abuso de metanfetamina, o que deu um valor empírico de P 0,0034 para um modelo de heterogeneidade. Além disso, houve efeitos interativos significativos entre os polimorfismos nos genes catecol-O-metiltransferase e D4 da dopamina. A evidência de interação entre os polimorfismos VNTR COMT 158 Val / Met e DRD4 de 48 pb (P = 0,0003, OR = 1,45, IC 95%: 1,148-1,77) e entre os polimorfismos do promotor COMT 158 Val / Met e DRD4 120 pb (P = 0,01, OR = 1,10, IC 95%: 1,10-1,18) foram significantes, mas o último foi fraco. Concluímos que a variação genética no sistema de dopamina pode codificar um efeito aditivo sobre o risco de se tornar um abusador de metanfetamina. que deu um valor de pero empírico 0,0034 para um modelo de heterogeneidade. Além disso, houve efeitos interativos significativos entre os polimorfismos nos genes catecol-O-metiltransferase e D4 da dopamina. A evidência de interação entre os polimorfismos VNTR COMT 158 Val / Met e DRD4 de 48 pb (P = 0,0003, OR = 1,45, IC 95%: 1,148-1,77) e entre os polimorfismos do promotor COMT 158 Val / Met e DRD4 120 pb (P = 0,01, OR = 1,10, IC 95%: 1,10-1,18) foram significantes, mas o último foi fraco. Concluímos que a variação genética no sistema de dopamina pode codificar um efeito aditivo sobre o risco de se tornar um abusador de metanfetamina. que deu um valor de pero empírico 0,0034 para um modelo de heterogeneidade. Além disso, houve efeitos interativos significativos entre os polimorfismos nos genes catecol-O-metiltransferase e D4 da dopamina. A evidência de interação entre os polimorfismos VNTR COMT 158 Val / Met e DRD4 de 48 pb (P = 0,0003, OR = 1,45, IC 95%: 1,148-1,77) e entre os polimorfismos do promotor COMT 158 Val / Met e DRD4 120 pb (P = 0,01, OR = 1,10, IC 95%: 1,10-1,18) foram significantes, mas o último foi fraco. Concluímos que a variação genética no sistema de dopamina pode codificar um efeito aditivo sobre o risco de se tornar um abusador de metanfetamina. A evidência de interação entre os polimorfismos VNTR COMT 158 Val / Met e DRD4 de 48 pb (P = 0,0003, OR = 1,45, IC 95%: 1,148-1,77) e entre os polimorfismos do promotor COMT 158 Val / Met e DRD4 120 pb (P = 0,01, OR = 1,10, IC 95%: 1,10-1,18) foram significantes, mas o último foi fraco. Concluímos que a variação genética no sistema de dopamina pode codificar um efeito aditivo sobre o risco de se tornar um abusador de metanfetamina. A evidência de interação entre os polimorfismos VNTR COMT 158 Val / Met e DRD4 de 48 pb (P = 0,0003, OR = 1,45, IC 95%: 1,148-1,77) e entre os polimorfismos do promotor COMT 158 Val / Met e DRD4 120 pb (P = 0,01, OR = 1,10, IC 95%: 1,10-1,18) foram significantes, mas o último foi fraco. Concluímos que a variação genética no sistema de dopamina pode codificar um efeito aditivo sobre o risco de se tornar um abusador de metanfetamina.

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