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O ESTUDO DE CASO MAL DO PANAMÁ

Por:   •  7/8/2022  •  Trabalho acadêmico  •  585 Palavras (3 Páginas)  •  113 Visualizações

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANA (UEFS)

DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA

MANEJO ECOLÓGICO DE CULTURAS

CURSO:

PROF.

ATIVIDADE: ESTUDO DE CASO DO PATOSSISTEMA MAL-DO-PANAMÁ OU MURCHA DE FUSARIUM DA BANANEIRA

Externos: Nas folhas ocorre um amarelecimento, das mais velhas para as mais novas, ou seja, de baixo para cima, iniciando-se com uma faixa ao longo da margem do limbo, que progride até a nervura central. Em seguida, as folhas murcham, quebrando-se junto ao pseudocaule, dando à planta o aspecto de guarda-chuva fechado. No pseudocaule, frequentemente, observam-se rachaduras no feixe de bainhas próximo do rizoma.

Internos: Em cortes transversais do pseudocaule, e em bananeiras com a doença em estádios mais avançados, observam-se pontuações de coloração pardo-avermelhada, devido, principalmente, ao acúmulo e oxidação da dopamina, dando um aspecto completamente anormal ao feixe de bainhas. Nos rizomas, observam-se, com clareza, os sinais da doença, tanto em casos de infecção inicial como em estádios mais evoluídos, verificando-se, facilmente, num corte transversal, pontuações de coloração pardo-avermelhada, tendendo para o amarelo, variando a intensidade de acordo como a área colonizada. Em estádios muito avançados, o fungo desenvolve-se por todo o rizoma.

A pigmentação vascular pode atingir o engaço e o ráquis do cacho ou mesmo, o pedúnculo dos frutos, mas nunca foram observados sintomas na polpa dos frutos. Isto contrasta com os sintomas do moko ou murcha bacteriana, com o qual muitas vezes os sintomas da doença são confundidos, em regiões onde ocorrem as duas doenças. O patógeno pode permanecer no solo em estádio de dormência por vários anos, na forma de clamidosporos, que estimulados, germinam, desenvolvendo micélio; e, deste, produzir, dentro de poucas horas, conídios e clamidosporos novamente após 2-3 dias.

 As radicelas e extremidades das raízes são os sítios iniciais de infecção, sendo que nos genótipos resistentes a infecção é paralisada devido à formação de géis e tiloses nos vasos do xilema, enquanto que nas cultivares suscetíveis a colonização dos vasos continua extendendo-se aos tecidos parenquimatosos anexos. Os clamidosporos são formados nos tecidos necrosados e no solo, sendo as estruturas de sobrevivência do fungo mais importantes na epidemiologia da doença. A infecção inicia-se pelas radicelas, atingindo o sistema vascular da bananeira num processo sistêmico, ocorrendo, em estádios mais avançados da doença, a colonização do tecido parenquitamoso adjacente, com a produção de elevada quantidade de conídios e clamidósporos. Inoculações diretas no rizoma ou pseudocaule têm resultados negativos na obtenção de sintomas vasculares, mesmo quando se utilizaram elevadas concentrações de inóculo, podendo, no entanto, ocorrer crescimento do fungo nos tecidos inoculados.

A dispersão da doença ocorre, principalmente, pelo homem, água, animais e vento, sendo os dois primeiros os mais importantes, tendo em vista as condições de cultivo das regiões produtoras no Brasil, e o uso de mudas sem os cuidados fitossanitários necessários. A evolução da doença num bananal é imprevisível, uma vez que, em alguns casos, evolui rapidamente, atingindo todas as plantas; e noutros, o mesmo não acontece. Admite-se que em bananais implantados em solos supressivos a doença leva vários anos (10-15 anos) até causar problema, enquanto que nos solos condutivos, isto ocorreria em poucos anos (2-4 anos).

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