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O ESTUDO DE CASO

Por:   •  11/4/2017  •  Pesquisas Acadêmicas  •  1.086 Palavras (5 Páginas)  •  306 Visualizações

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Estudo de Caso

Paciente M. R. S. de 20 anos, sexo masculino, foi praticar um roubo a mão armada a um policial à paisana. Quando se virou para empreender fuga, o policial efetuou dois disparos contra o rapaz, os quais atingiram suas costas e provocaram lesão da medula vertebral em altura de T7 e T8. Após ser socorrido e atendido em um PS da região, ficou constatado que o mesmo ficaria paraplégico. Cerca de 2 meses após o ocorrido, o paciente retorna ao consultório médico para consulta de rotina e relata ao clínico que está passando por um sério desconforto. Segundo o mesmo, não está conseguindo conter o gotejamento de urina ao longo do dia. O clínico avalia o caso e prescreve ao rapaz o medicamento Retemic® (oxibutinina), a ser administrado 1 vez ao dia e também o Buscopam® simples (escopolamina), a ser administrado 1 comprimido 2 vezes ao dia, e solicitou ao paciente que retornasse 15 dias após. No retorno, o paciente relata que as crises de incontinência melhoraram, mas que está com dificuldades em defecar, e quando consegue, as fezes saem com aspecto muito ressecado. O clínico prescreve ao rapaz o medicamento Metamucil® a ser administrado da seguinte forma, 1 sache 3 vezes ao dia, e que aumentasse a ingesta de alimentos ricos em fibra, também sugeriu que o mesmo procurasse um profissional nutricionista. A mãe do rapaz, que o acompanhava na consulta, relata que tem dificuldade em fazer o filho ingerir água ou qualquer outro líquido de hidratação. O clínico aconselhou o rapaz sobre a importância de se ingerir quantidades adequadas de água ao longo do dia, e que os medicamentos indicados iriam conter a incontinência, caso esse seria o problema. Atualmente, faz 8 meses que o rapaz está sob este tratamento e o mesmo continua ingerindo pouca água e apresenta constantes crises de constipação, mesmo alterando a alimentação (ingesta de fibras) e utilizando os medicamentos.

a) Explique como os medicamentos indicados para incontinência promovem seus efeitos e, justifique os possíveis efeitos colaterais dos mesmos. Há alguma relação da constipação com o uso destes medicamentos? Justifique detalhadamente.

A contração muscular lisa é iniciada com o aumento da concentração intracitoplasmática de Ca2+ na célula muscular. Para tal, a acetilcolina (Ach) liberada na terminação nervosa parassimpática ativa receptores muscarínicos no músculo liso vesical, promovendo a liberação de um mensageiro intracelular, o Inositol trifosfato (IP3) que sinaliza o retículo sarcoplasmático a liberar estoques de Ca2+ para o citoplasma. O aumento da concentração de Ca2+ ativa Proteínas quinases C (PKc), estas fosforilam canais de Ca2+ promovendo abertura desses canais e conseqüente entrada de mais íons cálcio para o citoplasma, resultando em contração do músculo vesical e esvaziamento da bexiga. De forma contrária, receptores adrenérgicos recebem a estimulação de noradrenalina liberada nas terminações simpáticas, aumentando os níveis de AMPc no citoplasma, que por sua vez promove o sequestro de Ca2+ ao retículo sarcoplasmático, diminuindo a excitabilidade da fibra muscular. Ocorre então relaxamento do músculo vesical e enchimento da bexiga.

As fases de enchimento e esvaziamento da bexiga envolvem o relaxamento vesical e a contração esfincteriana, e a contração vesical e o relaxamento esfincteriano, respectivamente.  Os neurônios simpáticos pré-sinápticos que inervam o sistema urinário localizam-se entre T11 e L2, causando relaxamento do músculo da parede da bexiga e contração do esfíncter interno, enquanto que os neurônios parassimpáticos pré-ganglionares do sistema urinário estão entre S2 e S4 e causam contração da parede da bexiga e inibição do esfíncter interno. O esfíncter externo recebe inervação predominantemente somática (central e periférica) via nervos pudendos, oriundos do centro de ONUF, entre os seguimentos S2 e S4.

O processo de micção é um ato reflexo espinhal totalmente autônomo que regula as fases de enchimento e esvaziamento vesical. Ocorre por controle motor visceral, em que terminais motores viscerais liberam neurotransmissores que interagem com receptores pós-sinápticos colinérgicos (parassimpático) e noradrenérgicos (simpático). Estruturas centrais coordenam os movimentos voluntários desse processo, inibindo ou estimulando o esvaziamento.  Uma complicação da lesão raquimedular é a Bexiga Neurogêncica. Quando esta lesão ocorre acima do seguimento T11, a disfunção vesical apresenta-se como bexiga hiperativa, em que a regulação miccional pelos centros cerebrais superiores é nula ou insuficiente, permanecendo apenas os reflexos periféricos, apresentando comportamento hiperreflexo.

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